Durante il suo intervento alla SIN 2020, la Dr.ssa Bajrami ha presentato i risultati del suo gruppo di ricerca sulla variazione del volume della sostanza grigia corticale e profonda in relazione ad uno specifico profilo infiammatorio liquorale, in pazienti affetti da sclerosi multipla (SM).
Studi recenti hanno dimostrato che fenomeni come demielinizzazione, perdita neuronale e attivazione della microglia avvengono a livello della superficie encefalica secondo un certo gradiente. Questi studi suggeriscono l’ipotesi che i fattori solubili rilasciati dalle cellule immunitarie possono diffondere nel liquor per creare un danno a livello della superficie parenchimale, danneggiando quindi la sostanza grigia con conseguente atrofia.
Nello studio presentato dalla Dr.ssa Bajrami si è deciso di prendere in considerazione le regioni encefaliche particolarmente coinvolte nella SM e che presentano una superficie che si interfaccia con il liquor: talamo, ippocampo, cervelletto.
Sono stati arruolati 109 pazienti con SMRR e al momento della diagnosi tutti i pazienti sono stati sottoposti a puntura lombare e ad una risonanza a 3 Tesla. Successivamente sono effettuate delle valutazioni neurologiche periodiche e RM di controllo con una frequenza di 6 mesi.
Dall’analisi delle associazioni univariate tra l’incremento delle citochine liquorali con le variabili radiologiche nei vari time-point dello studio e la perdita di volume delle strutture encefaliche dopo due anni di follow-up, emerge la presenza di una forte correlazione tra i livelli delle molecole infiammatorie e il volume del talamo soprattutto per quanto riguarda le molecole CXCL13 e il recettore 1 del TNF solubile.
Inoltre, l’analisi di regressione multivariata ha rivelato che tra tutte le citochine studiate CXCL13 e sCD163 sono quelle che risultano maggiormente correlate con il cambiamento del volume delle strutture che presentano un’ampia interfaccia con il liquor (talamo, ippocampo e cervelletto) al T24 (dopo due anni di follow-up).
CXCL13 è il chemioattraente principale delle cellule B, quindi legato all’infiammazione intratecale, mentre sCD163 è un marker delle cellule della linea mieloide associato all’attività della microglia. Da questo studio emerge come la neurodegenerazione si riflette in vivo con una riduzione di volume e la forte correlazione tra i livelli di CXCL13 e sCD163 con la variazione di volume delle strutture encefaliche.
Inoltre, questi risultati, oltre a confermare che le basi del processo neurodegenerativo hanno inizio durante la fase precoce della malattia, ci suggeriscono che questi mediatori (CXCL13 e sCD163) potrebbero avere un ruolo fondamentale nell’intero processo patogenetico.
